Immuno senescenza: il declino del sistema immunitario

Simposio – Edizione 2026

📅 Sabato 9 Maggio 2026
🕘 09:00 – 17:30
📍 Sav Hotel – Fiera Bologna (Via F. Parri, 9)

Presentazione

Il simposio affronta il tema dell’immuno senescenza come processo centrale nel declino fisiologico, con particolare attenzione all’inflammaging, alla neuroinfiammazione e alla comunicazione bidirezionale tra sistema immunitario e sistema nervoso centrale.

Programma scientifico

 Prof. Giuseppe Di Fede

Immuno senescenza
Invecchiamento neurologico: i cambiamenti strutturali e funzionali
L’asse bidirezionale: cervello-immunità

Il mio intervento delinea la struttura di un seminario accademico volto a esplorare il legame tra la biologia molecolare e la pratica clinica durante l'invecchiamento. Il tema centrale è l'inflammaging, ovvero lo stato infiammatorio cronico che accelera il deterioramento sistemico dell'organismo. L'analisi approfondisce la rimodulazione del sistema immunitario, evidenziando come l'esaurimento cellulare e l'involuzione del timo compromettano le difese naturali. Parallelamente, il mio intervento esamina il declino neurologico, spostando l'attenzione dalla semplice perdita di neuroni verso la disfunzione sinaptica e lo stress ossidativo. Infine, sottolineo il ruolo critico della microglia e della perdita di plasticità cerebrale nello sviluppo delle patologie neurodegenerative. Questa sintesi offre una visione integrata dei meccanismi biologici che guidano il decadimento fisiologico nell'anziano.

La complessa comunicazione bidirezionale tra il sistema nervoso centrale e le difese immunitarie, evidenziando come questi apparati interagiscano costantemente.  Andiamo ad esplorare i meccanismi biologici attraverso i quali l'infiammazione sistemica e lo stress cronico influenzano la salute del cervello e l'invecchiamento cellulare. Particolare attenzione è rivolta alla neuroinfiammazione, descritta come un legame critico che può accelerare il decadimento cognitivo e fisico. Si affronteranno approcci clinici innovativi, suggerendo l'uso di biomarcatori specifici e interventi sullo stile di vita per migliorare la longevità. In sintesi, saranno definite nuove strategie terapeutiche basate sul concetto di resilienza biologica e sulla modulazione dell'asse immuno-cerebrale.

Prof. Giorgio Carta

 Il fegato come hub immunitario: tolleranza, immuno senescenza e ricadute sul cervello e autoimmunità

Il fegato è riconosciuto come un hub immunitario primario, capace di regolare la tolleranza sistemica, sorvegliare il microbioma intestinale e coordinare la neuroimmunità attraverso l'asse brain-liver-gut. Tuttavia, nelle generazioni contemporanee – esposte sin dalla vita fetale a una densità senza precedenti di inquinanti ambientali (PFAS, pesticidi organofosforati, BPA, metalli pesanti), farmaci, alimenti ultra-processati e radiazioni elettromagnetiche – il fegato mostra segni di compromissione funzionale e immunologica ben prima dell'età adulta.

Prenderemo in esame le evidenze scientifiche disponibili sui meccanismi attraverso cui:

1. i distruttori endocrini ambientali (EDC) alterano la capacità di tolleranza epatica, disregolando le vie NF-κB, AhR e HDAC;
2. tale sovraccarico promuove un'immunosenescenza precoce, con perdita della polarizzazione M2 dei macrofagi di Kupffer e accumulo del fenotipo SASP;
3. il declino secolare del testosterone e l'aumento del tono estrogenico nella popolazione generale riflettono sia la compromissione della funzione epatica sia l'azione diretta degli xenoestrogeni;
4. la riduzione del BDNF sistemico – già documentata in coorti giovanili esposte a inquinamento atmosferico, metalli pesanti e PFAS – rappresenta un link biologico tra fegato infiammato e vulnerabilità neurodegenerativa precoce.

Affronteremo quindi le possibili strategie terapeutiche integrate sull'asse brain-liver-gut, con particolare attenzione a:

• fisioterapia mirata alla modulazione della tolleranza epatica)
• low dose medicine;
• terapie infusionali impiegate in ambito di medicina funzionale (ad es. glutatione, NAD+, magnesio, vitamina C, etc ) per ridurre il carico infiammatorio sistemico, ripristinare la funzione dei macrofagi di Kupffer e supportare i livelli di BDNF.

I dati convergono verso un modello in cui il fegato contemporaneo, sottoposto a stimoli multipli cumulativi inediti, perde la sua funzione di organo "silenzioso" e diviene invece un amplificatore sistemico di inflammaging, disfunzione endocrina e vulnerabilità cognitiva.

Dott.ssa Rachele Mauro

Intestino e neuroinfiammazione: l’asse microbiota–cervello come rete patogenetica tra infiammazione sistemica e malattia neurologica

Questo lavoro nasce da una domanda clinica concreta: quanto il microbiota intestinale contribuisce realmente alla neuroinfiammazione e ai disturbi neuro-funzionali? 

L’evidenza attuale suggerisce un cambio di paradigma: non è la singola specie batterica a guidare gli effetti clinici, ma il pattern metabolico prodotto dal microbiota. In particolare, metaboliti come SCFA (butirrato), GABA, indoli e acidi biliari rappresentano veri mediatori neuro-immuno-endocrini lungo l’asse intestino–cervello.  

Il butirrato emerge come snodo centrale: agisce come inibitore epigenetico delle HDAC, stabilizza i mastociti, riduce la permeabilità intestinale e modula indirettamente la neuroinfiammazione attraverso vie immunitarie, vagali e di barriera. Parallelamente, il GABA microbico, pur non attraversando direttamente la barriera emato-encefalica, influenza il sistema nervoso centrale tramite segnali vagali e immunitari, contribuendo alla regolazione dell’asse HPA e della microglia. 

Un elemento chiave è la direzione del metabolismo del triptofano: verso indoli (via protettiva) o chinurenina (via disfunzionale), con implicazioni dirette su infiammazione, tono dell’umore e resilienza allo stress. 

In questo contesto, la disbiosi non è semplicemente una variazione compositiva, ma una alterazione funzionale del metaboloma, capace di anticipare e sostenere quadri clinici di ansia, depressione infiammatoria, brain fog e disturbi dell’interazione intestino–cervello.
il microbiota non è un attore accessorio, ma un regolatore neurochimico attivo.
Intervenire sul microbiota significa agire sui meccanismi profondi della neuroinfiammazione, prima ancora della loro espressione sintomatologica. 

Dott.ssa Maddalena Castelletti

Trattamento del dolore cronico di origine centrale in quadri di immuno senescenza

Il dolore cronico di origine centrale è una condizione complessa, aggravata dall'immuno senescenza, in cui alterazioni immunitarie e neuroinfiammatorie favoriscono la cronicizzazione e la resistenza alle terapie. La sensibilizzazione centrale, sostenuta da disfunzioni sinaptiche e attivazione gliale persistente, amplifica il segnale doloroso indipendentemente dagli stimoli periferici.

Mediatori come citochine e metaboliti neuroattivi mantengono la neuroinfiammazione, facilitando l'interazione patologica tra sistema immunitario e cervello. L'asse microbiota-intestino-cervello svolge un ruolo chiave: la disbiosi modula cellule gliali, neurotrasmettitori e permeabilità della barriera emato-encefalica, contribuendo al dolore.

La modulazione del microbiota, associata a neuromodulazione, rappresenta una promettente strategia terapeutica. Strumenti diagnostici avanzati permettono approcci personalizzati, mentre tecniche come neurofeedback, stimolazione del nervo vago e fotobiomodulazione offrono nuove prospettive per ristabilire l'equilibrio neurofunzionale e ridurre il dolore.

Informazioni e iscrizioni

📞 Manuela Bottazzi – 348 5210031 (solo WhatsApp)
📧 manuela.bottazzi@360gradieventi.info
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